发布日期：2026-08-17 23:16:20
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8月5日，华南理工大学国人体组织重建工程技术研究中心/生物医学科学与工程学院熊梦华教授团队在创新设计疫原细胞死亡式面取得重要研究进展。
团队通过化学设计，编程细胞死亡时序，创造不依赖膜成孔蛋白通路的疫原细胞死亡模式，为疫疗的增提供了新思路，相关研究成果在线发表于顶期刊Nature。
论文以“Membranolytic peptide programs immunogenic cell death for cancer therapy”为题，由华南理工大学联中山大学孙逸仙纪念医院、西湖大学、科学技术大学等多单位协同完成。袁月玲博士（原为学院博士、博士后，现为中山大学孙逸仙纪念医院助理研究员）、梁丽芳博士（学院博士、博士后）、李杰博士（原为学院生物医学工程博士毕业生，现为徐州医科大学讲师）为论文共同作者，生物医学科学与工程学院熊梦华教授、中山大学孙逸仙纪念医院鲍燕研究员、西湖大学程建军教授、科学技术大学肖石燕教授为共同通讯作者。研究过程得到省内多三甲医院及校科研团队的鼎力支持，是学科交叉、校院协同、产学研融的典型原创成果。
当前，以疫检查点阻断为代表的疫疗法改变了症疗格局，但临床存在响应率低等问题。已有研究表明，焦亡、坏死凋亡等裂解细胞死亡能够有激活机体抗疫，增疫疗果。
但作为受调控mLCD关键执行者的膜成孔蛋白（如Gasdermin、MLKL等）在类型、表达水平和突变面存在异质，且它们的激活受多种复杂信号通路网络的精密调控，致相同刺激下产生不同的细胞死亡模式，使受调控的mLCD与相对疫沉默的凋亡过程之间发生转换和串扰。这促使研究者探索种不依赖膜成孔蛋白的疫原mLCD模式的可能。
01
摆脱膜成孔蛋白依赖
人为创制疫原细胞死亡模式
针对这核心科学难题，熊梦华教授团队另辟蹊径，跳出传统细胞死亡信号通路研究框架，依托长期耕的膜裂解生物材料，探索出条材料物理调控、时序可控的技术路径。团队通过人工成多肽实现细胞死亡的程序化调控，突破了现有疫疗的技术局限。
图1. 酸响应膜裂解肽介个从溶酶体膜破裂（LMR）到质膜破裂（PMR）的时间滞后过程，在细胞中诱疫原膜裂解细胞死亡
研究团队设计并成了酸响应膜裂解肽aMPC16-CA50，利用微环境、溶酶体内部的梯度酸特征，实现材料活的分响应，在细胞中成功诱出全新的疫原裂解细胞死亡（mLCD）模式。该模式具备特的时序特征：先触发溶酶体膜破裂，延迟启动细胞质膜破裂。
这“时序差”设计是激活抗疫应答的关键。延迟质膜破裂为溶酶体内容物释放、细胞症转录程序激活预留了充足时间窗口，能够有提升死亡细胞的疫原，促进树突状细胞通过MHC-I分子呈递抗原，进而促进T细胞活化和抗疫应答。经动物实验证实，pvc管道管件胶该多肽材料可显著提升疫检查点阻断疗法的抗果，且全身给药小鼠耐受良好。
02
八年潜心耕
坚守原创科研攻坚之路
该项研究历时八年全力攻坚，包含两年返修时间。研究前三年处于探索阶段，时序调控膜裂解能否有激活抗疫尚定论，研究向存在大不确定。本次成果的三位共同作者均为课题组早期耕的博士生，是项目攻坚的核心骨干力量。
长期以来，熊梦华教授团队聚焦膜裂解生物材料域持续耕，在螺旋结构聚肽设计和活调控等向积累了丰硕成果，多项成果发表于Nature Nanotechnology、PNAS、Science Advances、JACS等顶期刊。团队前期突破传统膜裂解材料“差别伤”的安全瓶颈，实现pH敏可控伤，而本次研究进步实现从“可控伤”到“可控疫激活”的跨越。
生物医学科学与工程学院宽松包容的科研育人氛围为原创研究保驾护航。学院坚持立德树人、科研育人理念，以水平科研成果质量为核心标尺，构建激励机制，设立多维度的创新成果认定标准与正向激励通道，有缓解了基础研究人才的科研压力，让青年学生能够沉心静气耕原创课题，充分彰显了学院完善的人才培养体系与优良的学术生态。
03
进临床转化
赋能疗
研究团队影
未来，团队将聚焦于可临床转化膜裂解肽的开发，设计具备化学结构、可工业化量产的膜裂解肽，使其在静脉给药后于正常组织中保持“静默”状态，实现安全可系统给药；到达组织后，则被酸微环境选择“激活”，执行“溶酶体先破、细胞质膜后破”的时序伤程序，从而激发患者自身的抗疫应答，为膜裂解肽的临床转化探索潜在路径。
论文链接：https://doi.org/10.1038/s41586-026-10899-5
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信息来源：生物医学科学与工程学院
微信编辑：杨晓霓
初审：冀早早
复审：卢庆雷
终审：夏正林 相关词条:设备保温 塑料挤出机厂家 预应力钢绞线 玻璃丝棉 万能胶厂家
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